从Dr. Reddy’s的高速发展谈中国仿制药企业的扩张机遇（一）

作者：吕顺

【新闻背景】2014年2月11日，Dr. Reddy’s Laboratories（如瑞迪博士，RDY）公布其2014年度第三季度财务业绩：净利润从2013年同期的36.33亿卢比（￥3.55亿元）上升至今年的61.84亿卢比（￥6.04亿元），增幅70%。销售额从2013年度第三季度的286.5亿卢比（￥28亿元）上升至今年同期的353.4亿卢比（￥34.5亿元），增幅23%。其中北美的销售额从前一年同期增至今年的162亿卢比（￥15.8亿元），增幅高达76%，占公司全球销售额的55%。因受到国内价格限制，比瑞迪在印度本土的销售额只增长5%，在欧洲的销售额和上一年持平，而原料药业务和去年同期相比下跌了29%。尽管如瑞迪公布如此骄人的战绩，但依然低于投资人的预期，比瑞迪股票当日下跌0.67%。如瑞迪这个季度申报了两个仿制药的简化新药申请（abbreviated new drug applications，ANDA），同时还有62个ANDA还在等候美国FDA的审批。

【药源解析】一般的旗手下棋至少能“看三步”，高手就更多了，做实业也是一样。本站路人丙最近谈到，尽管早在一百多前人类就认识到免疫系统的抗肿瘤作用，但遗憾的是直到最近几年PD-1/PDL-1抑制剂才成为制药工业炙手可热的研发项目。感叹如果十年之前更多的厂家能认识到这些靶点的重要性，今天的抗肿瘤免疫领域就不会仅仅是施贵宝、默克、罗氏、阿斯列康等大药厂的领地，很可能形成百家争鸣的局面，同时角逐高达上千亿美元的市场。

当然，在新药研发领域人类受到知识和科学认识的限制，很难做到超前十年的“先知”。甚至即时的“见风使舵”也能为企业带来惊人的业绩。比如在2007年间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）和棘皮动物微管相关蛋白样 4（echinodern microtubule-as- sociated protein-like 4，EML4）的融合基因被Soda领导的研究小组发现，该融合基因经常导致酪氨酸激酶ALK的高表达。抑制EML4 –ALK融合基因的表达能阻断下游的STAT、ERK、PI3K信号通路，抑制肿瘤的生长。辉瑞迅速地认识到ALK抑制剂能成为这类非小细胞肺癌患者的潜在靶向疗法。因此辉瑞在2007年迅速调整了其c-Met/ALK双重抑制剂PF-02341066（Crizotinib）的开发方向，转向那些百分之二到七含有EML4和ALK瘤源性融合基因的非小细胞肺癌（NSCLC）患者。为此，从2007年立项到2011年上市，Crizotinib（商品名：Xalkori）仅仅用了短短4年的时间。而且Crizotinib的开发是个体化治疗的又一个重大突破：美国国家癌症综合网络（NCCN）推荐crizotinib作为ALK阳性的晚期NSCLC患者标准药物，其地位甚至超越了常规化疗。

如果说预示象crizotinib那样新药研发在很大程度上取决于对自然界的认识水平，那么仿制药的发展战略要可控的多，虽然Dr.Reddy’s（如瑞迪）的创建人雷迪博士不幸因晚期肝癌并发症已于去年过世，但如瑞迪公司在创建伊始就制定的完整发展战略还在继续发酵，受多个上市新药的推动，去年如瑞迪再创辉煌，最后一个季度净利润和前一年同期相比上涨70%。尤其难得的是，如瑞迪自始至今都是按照最初的发展策略，一步一个脚印地成为高度国际化的制药企业。

【待续】

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